Mort cellulaire et oncogénèse

Objectifs

Notre laboratoire étudie l’apoptose, qui est la forme principale de la mort cellulaire programmée, et les effecteurs clés de celle-ci, nommément les mitochondries et les caspases.

En plus de son rôle éminent dans le développement, l’apoptose est fréquemment liée à de nombreuses pathologies : dans le cancer, les mécanismes physiologiques de l’apoptose se trouvent souvent perturbés, permettant ainsi une croissance rapide de la tumeur, alors que dans le cas des maladies neurodégénératives il y a au contraire sur activation de l’apoptose.

L’élément majeur de l’apoptose est la mitochondrie, l’organite qui d’un côté est la source énergétique principale cellulaire, mais qui possède aussi la capacité d’induire la mort cellulaire par apoptose : celle-ci se déclenche lorsque l’intégrité structurelle des mitochondries est affectée par une perméabilisation membranaire due à un stress létal, conduisant à l’activation des caspases. Les caspases sont des protéases qui déclenchant la mort cellulaire en quelques minutes.

Notre équipe s’intéresse aux rôles non-canoniques que les mitochondries et les caspases jouent dans la tumorigénèse et le développement tumoral. Il a été récemment démontré que seul un faible nombre de mitochondries voient leur perméabilité affectée, ceci étant suffisant pour déclencher une activation non létale des caspases. Ainsi, nous étudions actuellement le rôle de cette activation discrète des caspases au sein de divers modèles allants de la migration et l’invasion des cellules cancéreuses à l’acquisition du caractère « souche » et de la sénescence cellulaire.

Twitter
Linkedin
Researchgate

X

Publications