Séminaires CRCL-CLB

Séminaires CRCL-CLB

Vendredi 22 mai 11h00 salle ONCORA


Le prochain séminaire médico-scientifique CRCL/CLB aura lieu le vendredi 22 mai 2015, à 11h00, en salle Oncora. Nous
aurons le plaisir d'accueillir
Celio Pouponnot (Institut Curie, UMR3347 CNRS / U1021 INSERM, Université Paris Sud, Centre Universitaire Orsay) pour un séminaire intitulé : “Maf oncogenes in Cancer: Role of the retina specific NRL transcription factor in Medulloblastoma”. Pour plus d'informations : cliquez ici

2e Symposium International du CRCL

2e Symposium International du CRCL

21-23 Septembre 2015 (Palais des congrès de Lyon)

Les inscriptions sont ouvertes !
Vous pouvez soumettre vos abstracts en ligne avant le 27 mai.
Pour accéder au site de l'évènement, cliquez ici


Offres d'emploi

Offres d'emploi

Plusieurs postes de chercheurs post-doctorants sont à pourvoir au CRCL. >> Pour plus d'informations : cliquez ici

LATEST NEWS
April 2015
- A postdoc position is available in the M. Gabut team : click here
- A postdoc position is available in the F. Zoulim team : click here

Informations scientifiques

Informations scientifiques

Caspase-1 autoproteolysis is differentially required for NLRP1b and NLRP3 inflammasome function

18 November 2014
L'infection de notre organisme par des pathogènes tels que les bactéries ou les virus induit une réponse rapide de notre système immunitaire inné : l'inflammation. Les inflammasomes sont des acteurs clé de cette réponse. Ils sont formés de plusieurs protéines permettant l'autoactivation par clivage d’un effecteur appelé la caspase-1. Cet effecteur contrôle la production de médiateurs inflammatoires tels que l'interleukine-1-beta et son activation peut également aboutir à la mort des cellules infectées. Une étude menée par l’équipe CRCL du Dr Virginie Petrilli a permis de mettre en évidence un nouveau mode d’activation de la caspase-1 en réponse à une exposition à la toxine létale du bacille du charbon. Cette toxine est connue pour induire la sécrétion d'interleukine-1-beta et la mort des cellules immunitaires par l'activation de la caspase-1 au sein de l'inflammasome NLRP1b. Les travaux de Baptiste Guey ont permis de démontrer que l’autoclivage de la caspase-1, depuis toujours considéré comme indispensable à son activité, n’est pas requis pour produire de l'interleukine-1-beta et induire la mort des cellules en réponse à la toxine létale. Ces résultats révèlent qu’en fonction du pathogène détecté, les inflammasomes ont différents moyens d’activer la caspase-1. Ces travaux sont publiés dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences du 17 novembre 2014. (Guey et al., 2014, doi:10.1073/pnas.1415756111)

Vidéo - Présentation d'une équipe CRCL