2e Symposium International du CRCL

2e Symposium International du CRCL

21-23 Septembre 2015 (Palais des congrès de Lyon)

Les inscriptions sont ouvertes !
Vous pouvez soumettre vos abstracts en ligne avant le 27 mai.
Pour accéder au site de l'évènement, cliquez ici


Séminaires CRCL-CLB

Séminaires CRCL-CLB

Séminaire CRCL-CLB : vendredi 3 avril 11h30 salle ONCORA

 
Le prochain séminaire médico-scientifique CRCL/CLB aura lieu le vendredi 3 avril 2015, à 11h30, en salle ONCORA (Centre Léon Bérard, 2e étage). Nous aurons le plaisir d'accueillir Pascal Bernard (LBMC, Architecture et Dynamique Fonctionnelle des Chromosomes ENS Lyon) pour un séminaire intitulé "Nucleosome eviction by transcriptional coactivators during mitosis facilitates the binding of condensin and chromosome condensation". Pour plus d'informations : cliquez ici
Offres d'emploi

Offres d'emploi

Plusieurs postes de chercheurs post-doctorants sont à pourvoir au CRCL. >> Pour plus d'informations : cliquez ici

LATEST NEWS
February 2015
- A postdoc position is available in the V. Petrilli team: click here

Vidéo - Présentation d'une équipe CRCL

Informations scientifiques

Informations scientifiques

Caspase-1 autoproteolysis is differentially required for NLRP1b and NLRP3 inflammasome function

18 November 2014
L'infection de notre organisme par des pathogènes tels que les bactéries ou les virus induit une réponse rapide de notre système immunitaire inné : l'inflammation. Les inflammasomes sont des acteurs clé de cette réponse. Ils sont formés de plusieurs protéines permettant l'autoactivation par clivage d’un effecteur appelé la caspase-1. Cet effecteur contrôle la production de médiateurs inflammatoires tels que l'interleukine-1-beta et son activation peut également aboutir à la mort des cellules infectées. Une étude menée par l’équipe CRCL du Dr Virginie Petrilli a permis de mettre en évidence un nouveau mode d’activation de la caspase-1 en réponse à une exposition à la toxine létale du bacille du charbon. Cette toxine est connue pour induire la sécrétion d'interleukine-1-beta et la mort des cellules immunitaires par l'activation de la caspase-1 au sein de l'inflammasome NLRP1b. Les travaux de Baptiste Guey ont permis de démontrer que l’autoclivage de la caspase-1, depuis toujours considéré comme indispensable à son activité, n’est pas requis pour produire de l'interleukine-1-beta et induire la mort des cellules en réponse à la toxine létale. Ces résultats révèlent qu’en fonction du pathogène détecté, les inflammasomes ont différents moyens d’activer la caspase-1. Ces travaux sont publiés dans la revue Proceedings of the National Academy of Sciences du 17 novembre 2014. (Guey et al., 2014, doi:10.1073/pnas.1415756111)

TGF-β prevents T follicular helper cell accumulation and B cell autoreactivity

27 August 2014
L'une des causes du développement de maladies auto-immunes (diabètes, polyarthrite rhumathoide...) est la production incontrôlée d'anticorps dirigés contre les tissus de nos organes (les auto-anticorps). Depuis 4 à 5 ans, il est connu que la production de ces auto-anticorps est favorisée par une différentiation accrue des lymphocytes T en cellules lymphocytaires T folliculaires helpers (Tfh). Ces cellules activent les lymphocytes B et donc la production d'anticorps. L' équipe du Dr Julien MARIE, du département d'Immunologie, Virologie et Inflammation du CRCL, vient de montrer qu'une protéine, le TGF-beta (Transforming growth factor beta) réprime le nombre de cellules Tfh et ainsi prévient la production des auto-anticorps ouvrant la voie vers une possibilité de contrôle des auto-anticorps via le TGF-beta. Ce travail est publié dans Journal of Clinical Investigation et fera l'objet d'un article dans le magasin Science et Santé de l'Inserm.
Lien PubMed : cliquez ici

Junior group leader position - LabEx DevWeCan

The LabEx DEVweCAN is looking for outstanding junior scientists to establish their own innovative research program in the field of cancer research linked to the LabEx DEVweCAN program.

Deadline for application: April 30th, 2015. To access the PDF version of the call: click here