Equipe T Renno / Groupe I Coste

La voie des MAP kinases est fréquemment sur-activée dans le cancer. Nous avons identifié une nouvelle classe de molécules, dont la molécule-outil EI-52, qui inhibent les interactions de la MAPK ERK avec ses partenaires, indépendamment de sa fonction kinase, induisant ainsi l’apoptose des cellules cancéreuses in vitro, in vivo et ex vivo. De plus, les cellules cancéreuses tuées par les EI-52 produisent des facteurs capables d’activer une réponse immune anti-tumorale.

Nous étudierons actuellement la nature des perturbations induites par EI-52 dans les complexes protéiques de ERK, ainsi que leurs conséquences biologiques, particulièrement l’apoptose et l’immunogénicité in vitro et in vivo. Etant donné la réponse variable de différentes lignées cellulaires et de tumeurs humaines à l’action d’EI-52, nous rechercherons des marqueurs moléculaires de réponse à EI-52 dans des tumeurs fraiches humaines.

Ce projet devrait permettre une meilleure compréhension des mécanismes d’action d’agents qui ciblent les complexes protéiques associés à ERK et qui représentent une nouvelle approche thérapeutique dans le cancer.